Ахиллесова пята рака: Исследователи из Монаша открыли, как навсегда "выключить" гены, вызывающие рак
Мельбурн, Австралия, 3 февраля 2026 года – Ученые из Университета Монаша в Австралии, в сотрудничестве с коллегами из Гарвардского университета в США, сделали революционное открытие: они нашли способ навсегда "выключить" гены, ответственные за развитие рака. Это может привести к созданию новых методов лечения, которые сократят время терапии и значительно уменьшат тяжелые побочные эффекты, с которыми сталкиваются пациенты.
Открытие, опубликованное в престижном научном журнале Nature Cell Biology, касается области эпигенетической терапии. Эпигенетика – это наука о том, как внешние факторы и химические изменения влияют на активность генов, не меняя при этом саму последовательность ДНК. В отличие от традиционной генетики, где мутации в ДНК напрямую вызывают болезни, эпигенетика изучает "переключатели" – механизмы, которые активируют или подавляют гены. В случае рака, особенно агрессивных форм острого лейкоза, генетические ошибки захватывают нормальную систему контроля генов в клетках, заставляя раковые гены оставаться постоянно включенными. Это приводит к неконтролируемому росту злокачественных клеток.
Существующие препараты для эпигенетической терапии уже используются в клиниках, но до сих пор ученые не полностью понимали, почему они работают. Исследовательская группа под руководством старшего научного сотрудника Омера Гилана из Школы трансляционной медицины Университета Монаша и Австралийского центра заболеваний крови раскрыла этот механизм. Они обнаружили, что targeting (целевое воздействие) на эпигенетические белки Menin или DOT1L позволяет навсегда "выключить" гены, провоцирующие рак в клетках лейкоза.
Menin – это белок, который играет ключевую роль в регуляции генов. В раковых клетках он часто работает неправильно, поддерживая активность онкогенов (генов, вызывающих рак). DOT1L, в свою очередь, является ферментом, который добавляет химические метки (метилирование) к гистонам – белкам, вокруг которых наматывается ДНК. Эти метки действуют как "память" для клетки, сохраняя состояние генов даже после деления. Исследователи выяснили, что ингибиторы Menin стирают эту "память", созданную DOT1L, и продолжают уничтожать раковые клетки даже после прекращения лечения.
Код
"Мы потенциально нашли новый способ использовать слабости рака", – заявил доктор Гилан. "Но самое волнующее – это то, что врачи могут применить наши выводы, чтобы улучшить реакцию на лечение и снизить побочные эффекты для пациентов. Каждый, кто видел, как близкий человек проходит через лечение рака, знает, насколько это тяжело. Сделать терапию более терпимой и эффективной – это абсолютно необходимо".
Ведущий автор статьи, аспирант Монаша Дэниел Невилл, объяснил, как работает этот механизм: "Препараты, targeting Menin, стирают 'память', которую обеспечивает DOT1L в раковых клетках. В результате клетки продолжают погибать даже без дальнейшего лечения. Мы надеемся, что сокращение периода терапии позволит пациентам переносить более высокие дозы или комбинировать с другими методами, улучшая исходы. Это большой шаг вперед для эпигенетической терапии и, возможно, изменит подход к лечению рака в целом".
Открытие особенно актуально для пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) – одной из самых агрессивных форм рака крови, которая часто поражает пожилых людей и имеет низкий процент выживаемости. Традиционные химиотерапии для таких заболеваний вызывают сильную тошноту, потерю волос, ослабление иммунитета и другие осложнения, что делает лечение изнуряющим. Новый подход может позволить сократить курс лечения с месяцев до недель, минимизируя эти эффекты.
Уже в этом году открытие будет протестировано в клиническом испытании, проводимом Университетом Монаша и больницей Альфред в Мельбурне. Ассоциированный профессор Шон Флеминг, клинический гематолог и руководитель программы миелоидных заболеваний в Альфреде, а также исследователь Австралийского центра заболеваний крови, отметил: "По мере продвижения клинических испытаний ингибиторов Menin, особенно в комбинациях, лучшее понимание механизма работы этих терапий позволит нам использовать их эффективнее и безопаснее".
Исследование подчеркивает важность международного сотрудничества в науке: австралийские ученые работали вместе с экспертами из Гарварда, чтобы объединить экспертизу в молекулярной биологии и клинической онкологии. Полный текст статьи доступен в Nature Cell Biology под DOI: 10.1038/s41556-025-01859-8.
Это открытие не только дает надежду миллионам пациентов по всему миру, но и открывает дверь для применения подобных методов в лечении других видов рака, где эпигенетические изменения играют ключевую роль. В будущем такие терапии могут стать стандартом, делая борьбу с раком менее болезненной и более успешной.
Сообщение отредактировал Венера - Пятница, 06.02.2026, 15:36
Вот почему, почему в апреле всегда кажется, ещё немножко и всё наконец-то будет хорошо. И в мае, когда начинают цвести вишни, кажется: да-да-да, вот-вот-вот, оно, оно, ещё чуть-чуть — и... И! Неизвестно что, непонятно как, неведомо зачем, но будет-будет-будет, сбудется, и тогда начнётся настоящая жизнь, сейчас и вообразить невозможно, какая она, только тосковать оттого, что ещё не началась.
